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发表于 2007-3-13 08:11
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牙齿/ P( D3 m; H! C9 ]& P. A5 i( r
牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。
U. A$ Z& o! j0 k血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。
+ b& s* N6 b3 P4 O, _2 r7 i至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性. T! w+ @5 G5 C+ }0 U4 t, o7 Y3 }; [5 P
染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不
! v) \' v8 M4 W& ]4 T* p& n5 N' {, S光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。 1 D* B/ _8 K! i, T& \, k
从一颗牙齿怎么判断年龄呢? ! K" W4 x5 a9 o# G @+ \
人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年% {7 R) i' U6 a1 L3 \
龄:
! c3 ?5 n3 J3 R+ `8 l齿尖开始磨损,约为13~23岁。
6 |% n/ [$ D$ x7 Q; ]齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。 # s7 n. S" p) {& Z4 }7 s
齿质大片暴露,约为36~55岁。
4 H! z% }7 F( _* r: t齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。 0 \- m/ H2 l5 L# ^
如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时
: t$ {' T. r$ B; j( y5 ^长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
* t8 i# @) V$ Q% ]. ^1 Z16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘ % R4 K7 u( D6 P! C: w4 I, @9 n
镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究( T) w. D& ]( t- y- \/ M
竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜
& `+ n( t8 m4 d7 d牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山$ s6 c5 Z: G' R) @
杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。
6 O o, J9 A7 W. j7 j0 o+ T& f3 U+ y/ k另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。 ( O9 N6 b! }+ E9 B6 Y
有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一
! V# M. U) b2 r% f8 n+ [判断,果真一举破案擒获了凶手。
* c! g4 W+ A" O1 ^! ?' @" T在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死+ D5 [( p# @# m
者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可" N5 h1 z( \7 r0 D
以为认清死者身份提供依据。 " h7 {# C7 Y5 P; s# D
林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞! L1 B% Y; ]+ {7 Q ]3 W* D
机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握
8 j1 r: M8 m+ C林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。 " j; T4 C' O* k5 c4 n
美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 : m2 _6 S% a4 i: t- y3 s
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好
7 R9 M z$ i) ]; f0 K0 G的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。
+ n5 F. p( N3 z A0 c8 }二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
+ e/ E$ ^* i$ Q9 k1 T- P2 T的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
. I# T2 K% {. v- L( j/ J之死,成为一桩历史悬案。 ! D. u) r6 |6 w$ e. \1 n8 [9 H, ^7 Q
直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。
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一氧化碳 0 L( \* }. m- L+ y) K; n& W8 D8 w4 J5 U
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。, j; Y; Z- E& p# Q
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大 B* x) l+ b# ~. z4 C' h
气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩% ]. I- Q% V3 K; t. a+ ^
短CO的半排出期。
, T8 Q% E7 w2 c; L; v/ t. y7 Y进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结3 I7 E% B1 ?5 g& d+ u
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
8 F9 Z/ n" W- A3 c9 q1 q携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
& a6 `, V: S& q2 N" _. _红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此2 e4 ?4 h1 l6 y8 K/ p
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支4 {' }) e+ G# G S/ V% f
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合% \- y4 P: t" A
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列( o- O8 u7 E) u$ Y' d i$ D D
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
4 W( H% ^5 W, x2 V- N' S急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。
: L8 _3 ?$ z- z7 x' \a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可* }2 P+ p' w. @' A9 ?
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
: b. i8 V5 ^8 b9 Jb.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写9 F. N; r3 O" F5 h/ N
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 8 B# c- I# x6 `/ @" V4 _+ o$ H( S( b
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
. G: v- O5 R0 b" C3 b1 ^d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发. d' O8 O3 H7 S* ]* f6 ^- g
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
& y. m0 g1 U: ?6 E" z+ ^: n$ f
! L4 X9 C+ o5 i+ q氨气
# C c( s5 i' Z9 B无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易0 Q( X A, {2 I9 T8 t* p5 ^: G/ _
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
6 ]: I G7 y, W8 f于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态
2 X2 A, R$ l& h# c9 }氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
% u% F. o( ?' B5 m# h9 B5 u到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
6 ]- @8 [0 s7 q5 | X& ]4 P4 w其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用* [9 d( E( U2 b( J9 H0 i" s$ H! Z
作制冷剂。 + f% w0 { K6 E7 _, L5 [* `
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时$ b" l( H! U' ^
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟; 2 L1 b8 o3 v+ c8 k& n: N7 w
3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 5 v- ^) w1 T5 s4 a9 W `
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴3 n& v2 s0 @9 w
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
* D9 C: u+ I2 O& T2 ]# O音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
" r; x; D3 i9 v7 A7 ^4 g( H6 [$ T可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析0 w2 I1 @ a3 g1 u
示动脉血氧分压降低。
4 t3 F7 ]6 y. C5 A' X6 j- ^& X3 S误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发- T m$ I N4 }
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
: X }( ^6 t: H6 h眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至* d2 u: r2 ~4 T! {3 N% V
少10分钟。 / K7 Z$ S7 j1 h" Y/ d6 l
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 ( l+ ?( _" H& I( R i) h4 [
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硫化氢
; D! a2 X3 M3 N' f/ [$ t硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度
" J0 A# G& ~3 J8 |: T时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高
* k b2 J, E, G% V" `; M9 h浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及
4 C& [, h1 q4 C" i" k7 y皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化 @ S2 a U! P
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。 & T6 s* \* p6 p) ^) H- ^9 u* m/ t
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织- i" H8 P. o+ E8 p
缺氧。 . U0 d2 l8 v; g8 L
轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、
$ L4 k% b& ^9 A5 q恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘) D! V$ L6 j& f: ?: c+ s2 g
膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症
/ L" S* ~" u$ k7 i; e状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重
& L9 y& ]" d6 ?( e! t& E0 Z' C度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电4 |! O4 R; g1 G: h2 G
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
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一甲胺
0 l8 P7 g3 p; ]一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有6 {' I: X5 e* I+ p
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。 / J) ]( \+ {- a0 A3 V. [
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭
: } _% M( H" A& Z1 Q' E推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素- h# m2 ?5 E: U# G. c6 \9 b6 Z
造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 ' V4 B6 M" t! G+ @- Z9 i
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的
) U' ~$ z. s% e& K z; |5 e毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对9 j, ~3 m" X0 b. r: R4 @
机体全身有拟交感神经作用。
7 t9 y- H1 a, R' Z: S* {+ M吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘
" n8 m9 Y" F" p3 N P; ~7 q膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
8 }& p4 w! s1 w! Q- P综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。 ! `' x2 d" c* a* t* b1 N/ Z8 E
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤
' i- y) {1 D5 L% G1 k呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
+ P k( Q+ U4 L眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重
2 D O6 W7 O1 y( d! ]症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。
: i/ d) O" O9 `& o- Y+ p口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、
3 \0 F, d2 `4 c& r/ F上腹疼痛、消化道出血。
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炭疽热, Z V( A7 ~0 Z% ~( `, g
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,4 z0 V) k |1 {7 G9 t5 V
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人
- y( ?4 {0 [4 l% }) \+ h- [群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场
K l) S: U/ G) S. C' H k工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 - ?5 X4 c- a z* O9 u* G! s
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细
% ]3 b) K8 f F9 z; j3 y$ A菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。
; a7 G! @" n) X0 u6 y当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下: W! q0 g% t" q- e6 k: D& }- t
会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅: D" G5 \# I: z; V, s- e8 S
速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。
9 m6 d [7 ^4 @感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被( Z( o7 T) |2 q
分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。 % u: r4 ?/ M! z: N3 o/ _
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
, {% _1 D1 b: M1 d9 ?$ }( {或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫
" ]6 Z2 q, [7 J: l' w叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐
5 R8 M! V" u f+ r! F" T# |: y肉。 + T% ]8 A1 ^1 [) ^' A
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚
) A: H! f! k& h/ J8 ?4 V; E0 J汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措; s0 @) o+ k9 |. V6 i& [
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。 6 I3 f3 ~0 x/ ~2 M$ h
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
# i" j& D7 k8 o) m; _, t环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。 " [/ u1 b1 Q7 J$ Q
这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其
5 y6 M5 E' p% k8 z3 O( ^0 r临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。 9 o3 G0 e7 ~) G" U p1 Q
·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。 + b" ]0 l: E9 p f
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感! ]7 @3 U2 Y4 ?0 e
染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼3 [4 x4 |7 O6 D$ t
吸、吞咽困难。 + d, C4 U; x5 h- O9 O* _( p
而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患
0 c `, J1 W4 ]$ T. P者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状
0 i% e D# r+ D/ s后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休
4 {) c7 d9 F* g5 B. y克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。
% g. P2 y5 A4 k3 G& U, w' W其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家/ [* {% D* }! `% Y1 i# J
建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因0 v7 B. h4 Y# A
之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。2 p& u6 N* Z+ Q2 @" o
另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就' U, V r- q/ |0 _7 M. r' K% K& @
是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。
0 t3 c0 H( A4 U, z9 X# |% M" U对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现" ?4 z( {' H+ v7 e
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。 4 x( r( i" P" d% }
炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普
9 b0 ~3 u! O0 A3 y+ J通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。
8 P7 m0 z' G3 r* D由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为
0 O+ h" T2 e8 x: G1 t) k$ h8 Z/ J生化武器的重要开发项目。 ! m L2 [6 p8 U( u( i# A" I. C7 U
二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能
! B8 P5 D* |* j9 r的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130
+ y# q# l; f" H公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴' M8 K( s# k3 F( m& I! V
发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造6 ?% ` {/ O/ |5 ~6 ]
成大量民众丧生。 " j# L- Z# e. i" v6 h
据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养9 ^+ x4 i+ l7 K% T4 ^
炭疽热杆菌的技术。* H8 P0 l8 p2 X' X6 M2 H0 |
4 Z6 @$ p! L8 ^/ D1 r6 B8 |. v
$ J; |, }7 Q b, w8 b! q' f$ R
4 f, ?/ b6 I$ n4 j) O8 L砷
4 y( G3 X- C: G! e砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。' p4 S V3 T" u+ ?7 R
在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。4 I. {( c& I' u+ _& l
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。
* R" j9 R( Z/ a砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。
1 V! r' s% U0 b常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。 / `/ [" F* d* Z. v
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
$ x- J. @9 r0 P0 [6 l4 Z' t法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。
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' ^" I; c+ [. b( q; O[ 本帖最后由 xiaoshuangbaby 于 2007-3-13 08:13 编辑 ] |
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